ROCHESTER, Minnesota. — Pesquisadores da Mayo Clinic e seus colaboradores demonstraram que, quando células senescentes, também chamadas de "células zumbis", são removidas do tecido adiposo de camundongos obesos, a gravidade do diabetes e um conjunto de suas causas ou consequências diminuem ou até desaparecem. Os resultados foram publicados na Aging Cell.

A inflamação e a disfunção no tecido adiposo causam certa resistência à insulina em pessoas obesas. Em vários casos, essa disfunção é causada pelas células zumbis – estudos já demonstraram que essas células são responsáveis por condições relacionadas a envelhecimento e doenças, inclusive osteoporose, fraqueza muscular, degeneração nervosa e doenças cardíacas. Essas células se acumulam nos tecidos adiposos de pessoas e camundongos obesos e diabéticos.

Neste estudo, os pesquisadores, usando camundongos geneticamente modificados e camundongos selvagens (normais), removeram células zumbis de duas maneiras: causando a morte de células geneticamente mediadas e administrando uma combinação de medicamentos senolíticos. Os medicamentos senolíticos destroem seletivamente as células senescentes, poupando as células normais. O resultado? Melhorias nos níveis de glicose e na sensibilidade à insulina. Os bichinhos também apresentaram uma queda nos fatores inflamatórios e um retorno do funcionamento das células adiposas.

Além disso, os medicamentos senolíticos melhoraram o funcionamento cardíaco e renal: ambas complicações comuns do diabetes.

“Nossos resultados demonstram que células senescentes são uma causa de inflamações e disfunção metabólica relacionadas à obesidade, e os medicamentos senolíticos prometem o tratamento dessas condições e suas complicações – inclusive o diabetes", comenta James Kirkland, M.D., Ph.D., autor sênior do artigo. O Dr. Kirkland é o diretor do Centro de Estudos sobre o Envelhecimento Robert and Arlene Kogod na Mayo Clinic.

A pesquisa foi patrocinada pelo National Institutes of Health, a Minnesota Partnership for Biotechnology and Medical Genomics; Robert and Arlene Kogod; o Connor Group; Robert J. e Theresa W. Ryan; a American Federation for Aging Research, as fundações Glenn, Ted Nash Long Life e Noaber; e o Biotechnology and Biological Sciences Research Council do Reino Unido. O Dr. Kirkland é Professor da Noaber Foundation, onde leciona pesquisas sobre o envelhecimento.

Os coautores da Mayo Clinic são Allyson Palmer, M.D, Ph.D.; Ming Xu, Ph.D.; Yi Zhu, Ph.D.; Tamar Pirtskhalava, Ph.D.; Grace Verzosa, M.D.; Megan Weivoda, Ph.D.; Christine Hachfield; Larissa Prata, Ph.D.; Kurt Johnson; Harjrunisa Cubro, M.D.; LaTonya Hickson, M.D.; Ewald Doornebal; Mikolaj Ogrodnik, Ph.D.; Diana Jurk, Ph.D.,  Michael Jensen, M.D.; Eduardo Chini, M.D., Ph.D.; Jordan Miller, Ph.D.; Marissa Schafer, Ph.D.; Thomas White, Ph.D.; Nathan LeBrasseur, Ph.D.; Aleksey Matveyenko, Ph.D.; Vesna Garovic, M.D., Ph.D.; Joseph Grande, M.D., Ph.D.; Tamar Tchkonia, Ph.D.; e James Kirkland, M.D., Ph.D. — todos eles são da Mayo Clinic. Os coautores da Universidade de Gronigen, na Holanda, são Theo van Dijk, Ph.D.; Folkert Kuipers, Ph.D.; Marco Demaria, Ph.D.; e Esther Verkade. O coautor da Newcastle University, no Reino Unido, é Thomas von Zglinicki, Ph.D. Os outros coautores são Judith Campisi, Ph.D., Buck Institute for Research on Aging, Novato, CA; Michael Stout, Ph.D., University of Oklahoma; e Edgar Arriaga, Ph.D., University of Minnesota.

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